به گزارش صراط، سازمانهای بهداشتی شروع به ابراز نگرانی درباره تأثیرات احتمالی بلندمدت شیرینکنندههای مصنوعی کردهاند. این شیرینکنندهها طعم شیرینی دارند اما برخلاف شکر، کالری ندارند و نشان میدهند که میتوانند در متابولیسم انرژی اختلال ایجاد کنند و خطر نهایی ابتلا به دیابت یا بیماریهای قلبی-عروقی را افزایش دهند.
به نقل از مدیکالاکسپرس، یک پژوهش جدید انجامشده روی موشها نشان میدهد که شیرینکنندههای محبوب سوکرالوز و استویا اثرات منفی بر میکروبیوم روده و بیان ژن دارند و میتوانند سلامت متابولیک را به خطر بیاندازند که میتواند بین نسلها منتقل شود.
دکتر «فرانسیسکا کونچا سلومه»(Francisca Concha Celume) پژوهشگر «دانشگاه شیلی»(Universidad de Chile) و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: برای ما جالب بود که به رغم مصرف روزافزون این افزودنیها، شیوع چاقی و اختلالات متابولیکی مانند مقاومت به انسولین کاهش نیافته است. این بدان معنا نیست که شیرینکنندهها مسئول این روندها هستند اما این پرسش را مطرح میکند که آیا آنها به روشهایی که هنوز به طور کامل درک نکردهایم، بر متابولیسم تأثیر میگذارند.
این گروه پژوهشی کار خود را با تقسیم ۴۷ موش نر و ماده به سه گروه آغاز کردند که هر کدام آب ساده یا آب حاوی دوزی از سوکرالوز یا استویا را معادل مقداری که یک انسان ممکن است به عنوان بخشی از یک رژیم غذایی معمولی مصرف کند، دریافت کردند. سپس، این گروه از موشها برای دو نسل متوالی پرورش داده شدند که هر دو نسل آب ساده دریافت کردند.
کونچا توضیح داد: مدلهای حیوانی به ما امکان میدهند که شرایط محیطی را بسیار دقیق تحت کنترل درآوریم و تأثیر یک عامل خاص مانند یک ترکیب غذایی را جدا کنیم؛ در حالی که چندین نسل را نیز در مدت زمان نسبتاً کوتاه دنبال میکنیم.
هر نسل از موشها آزمایشی را برای تحمل گلوکز خوراکی دریافت کرد که مقاومت به انسولین را مورد بررسی قرار میداد. مقاومت به انسولین، یک علامت هشداردهنده برای دیابت است.
پژوهشگران نمونههای مدفوع را نیز زیر نظر گرفتند تا تغییرات رخداده در میکروبیوم روده و غلظت اسیدهای چرب زنجیره کوتاه نشاندهنده تغییرات اپیژنتیکی را که از والدین به فرزندان منتقل میشوند، بررسی کنند. تصور میشود شیرینکنندهها با به خطر انداختن عملکرد میکروبیوم روده، بر اسیدهای چرب زنجیره کوتاه تأثیر میگذارند که در نهایت میتواند بیان ژن را تغییر دهد.
پژوهشگران بیان پنج ژن دخیل در التهاب، عملکرد سد روده و متابولیسم را نیز در کبد و رودهها بررسی کردند. این ژنها برای ارائه تصویری از تأثیرات احتمالی اپیژنتیک بر عوامل روده، التهابی و متابولیکی که میتوانند مسئول تأثیرات منفی شیرینکنندههای غیرمغذی بر سلامت باشند، انتخاب شدند.
پژوهشگران دریافتند شیرینکنندههای گوناگون، اثرات متفاوتی را به وجود میآورند که با گذشت زمان تغییر میکنند.
در نسل اول فقط فرزندان نر موشهای مصرفکننده سوکرالوز، علائم اختلال تحمل گلوکز را نشان دادند اما در نسل دوم، افزایش قند خون ناشتا در فرزندان نر موشهای مصرفکننده سوکرالوز و فرزندان ماده موشهای مصرفکننده استویا مشاهده شد.
هر دو گروه از موشهایی که شیرینکنندهها را مصرف کرده بودند، میکروبیومهای مدفوع متنوعتری داشتند اما غلظت اسیدهای چرب زنجیره کوتاه در آنها کمتر بود که نشان میدهد باکتریها متابولیتهای مفید کمتری تولید میکنند. هر دو نسل بعدی نیز غلظت اسیدهای چرب زنجیره کوتاه کمتری داشتند.
موشهایی که سوکرالوز مصرف میکردند، بهطور جدیتر و مداومتری تحت تأثیر تغییرات در میکروبیوم مدفوع قرار گرفتند؛ بهطوری که گونههای بیماریزا در مدفوع آنها بیشتر و گونههای مفید باکتریها کمتر بود.
به نظر میرسد که سوکرالوز بیان ژنهای مرتبط با التهاب را تحریک میکند و بیان ژنهای مرتبط با متابولیسم را تا دو نسل پس از مصرف کاهش میدهد. استویا نیز بر بیان ژن تأثیر میگذارد اما اثرات آن کمتر است و بیش از یک نسل منتقل نمیشود.
کونچا گفت: وقتی نسلها را با هم مقایسه کردیم، این اثرات عموماً در نسل اول قویتر بودند و در نسل دوم تمایل به کاهش داشتند. به طور کلی، اثرات مرتبط با سوکرالوز در طول نسلها پایدارتر و مداومتر بودند. تغییراتی که در تحمل گلوکز و بیان ژن مشاهده کردیم، میتوانند به عنوان سیگنالهای بیولوژیکی اولیه مربوط به فرآیندهای متابولیک یا التهابی تفسیر شوند.
این گروه پژوهشی تأکید کردند که اگرچه پژوهش آنها ارتباط بین تغییرات گوناگون وضعیت سلامت را مشخص میکند اما علت و معلول را ثابت نمیکند. علاوه بر این، تأثیر شیرینکنندههای غیرمغذی بر موشها دقیقاً منعکسکننده تأثیر آنها بر انسان نخواهد بود.
کونچا گفت: هدف از این پژوهش، ایجاد هشدار نیست، بلکه تأکید بر نیاز به تحقیقات بیشتر است. این نتیجهگیری میتواند منطقی باشد که در مصرف این افزودنیها باید اعتدال را در نظر گرفت و به بررسی اثرات بیولوژیکی طولانی مدت آنها ادامه داد.
این پژوهش در مجله «Frontiers in Nutrition» به چاپ رسید.
